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Inmunosupresión e infección en el paciente trasplantado / Immunosuppression and infection in transplant recipients
Martín-Dávila, Pilar; Blanes, Marino; Fortín, Jesús.
Affiliation
  • Martín-Dávila, Pilar; Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España
  • Blanes, Marino; Hospital La Fe. Valencia. España
  • Fortín, Jesús; Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España
Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) ; 25(2): 143-154, feb. 2007. ilus, tab
Article in Es | IBECS | ID: ibc-053522
Responsible library: ES1.1
Localization: ES1.1 - BNCS
RESUMEN
El reconocimiento de lo extraño es una característica inherente a los seres vivos y garantiza su supervivencia. Burlar este mecanismo de defensa es uno de los objetivos más difíciles para garantizar el éxito de un trasplante pero conlleva una serie de consecuencias, fundamentalmente de causa infecciosa. Los linfocitos T constituyen la piedra angular en la respuesta halogénica. Éstos reconocen los antígenos intracelulares o extracelulares en las células presentadoras sobre las moléculas HLA. Como resultado se produce una expansión linfocitaria que ocurre a varios niveles y que tiene como resultado final una respuesta de tipo humoral o celular. Los regímenes de inmunosupresión utilizados en el trasplante son utilizados en la inducción, en el mantenimiento o como rescate. Las terapias de inducción actúan fundamentalmente disminuyendo la proporción de precursores de células T y disminuyendo la eficacia de presentación de antígenos. En relación a las terapias de mantenimiento, ciclosporina y tacrolimus inhiben la transcripción de citocinas, azatioprina y mofetil micofenolato inhiben la síntesis de nucleótidos y sirolimus y everolimus inhiben la transducción de la señal de factores de crecimiento. Como consecuencia de la inmunosupresión los microorganismos oportunistas aparecen como reactivación endógena de infecciones latentes o desde un origen exógeno. Su prevención, mediante el adecuado conocimiento de factores de riesgo, su rápido diagnóstico y su correcto manejo son fundamentales para garantizar la supervivencia del paciente (AU)
ABSTRACT
Recognizing a foreign element is an inherent characteristic of living beings and guarantees their survival. Evading this defense mechanism is one of the most difficult requirements for transplant success, but it leads to a series of consequences, mainly related to infection. T lymphocytes are the cornerstone of the allogenic response. These cells recognize intracellular and extracellular antigens over HLA molecules in host cells. As a consequence, lymphocytic expansion occurring on several levels is produced, and a humoral or cellular response is the final result. The immunosuppression regimens used in transplantation include induction, maintenance and rescue therapy. Induction therapy serves primarily to decrease the proportion of T-cell precursors and to lower the efficacy of antigen presentation. With respect to maintenance therapy, cyclosporine and tacrolimus inhibit cytokine transcription, azathioprine, and mycophenolate mofetil inhibit nucleotide synthesis, and sirolimus and everolimus inhibit transduction of growth factor signals. As a consequence of immunosuppression, opportunistic microorganisms may appear with endogenic reactivation of latent infection or from an exogenous origin. Prevention of these infections by proper knowledge of the risk factors, rapid diagnosis, and adequate management are fundamental to guarantee the survival of the patient (AU)
Subject(s)
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Collection: 06-national / ES Database: IBECS Main subject: Postoperative Complications / Organ Transplantation / Immunosuppressive Agents / Infections Type of study: Etiology_studies / Risk_factors_studies Limits: Animals / Humans Language: Es Journal: Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) Year: 2007 Document type: Article
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Collection: 06-national / ES Database: IBECS Main subject: Postoperative Complications / Organ Transplantation / Immunosuppressive Agents / Infections Type of study: Etiology_studies / Risk_factors_studies Limits: Animals / Humans Language: Es Journal: Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) Year: 2007 Document type: Article
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